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jueves, 15 de febrero de 2018

CÓMO UTILIZAR CORRECTAMENTE EL ASEPTIL ROJO

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El aseptil rojo es una solución antiséptica de uso común, muy popular alrededor del mundo y utilizado para cicatrizar heridas; sin embargo, no todo el mundo sabe cómo utilizarlo correctamente. 

APLICACIÓN

Limpiar la herida abierta y aplicar sólo una pequeña capa de aseptil rojo, tan sólo una gota o gotas (según el tamaño de la herida) y esparcirla suavemente, cubriendo la herida. Si se echa más de lo indicado, se producirá una costra mucho más densa que demorará en sanar y que dejará marca. Muchas personas cometen el error de vertir demasiado aseptil rojo a las heridas, produciéndose exceso de costra, la cual es innecesaria y sólo hará más lento el proceso de cicatrización. 


Muchas Gracias
No olvides dejarnos tus dudas o experiencias en los comentarios. Lo responderemos lo más pronto posible.


miércoles, 20 de diciembre de 2017

Hipócrates y la epilepsia

Los primeros conocimientos que tenemos sobre la epilepsia, partiendo de un análisis serio y completo, las da Hipócrates. Son asombrosas las conclusiones tan certeras a las que llegó este médico en tiempos tan remotos.

Hipócrates tiene el convencimiento “de que la epilepsia es una enfermedad que afecta al sistema nervioso y sobre todo al cerebro; se reconocerá por el hecho que el enfermo pierde la voz, le sale espuma por la boca, rechina los dientes, las manos se le tuercen, la mirada se le extravía, pierde el conocimiento…”.

Hipócrates observó que las fracturas son frecuentes a causa de los ataques y en cuanto a los traumatismos craneanos, establece que debido a la lesión craneana que compromete al cerebro, se advierten alteraciones motoras, parálisis y trastornos sensitivos. Cuando la herida lesiona el lado derecho de la cabeza, las manifestaciones convulsivas se presentan del lado izquierdo del cuerpo. Y, si la lesión es izquierda, la sintomatología se observa en el lado derecho. Por otro lado, en los que presentan problemas del habla, es corriente que el lado derecho este paralizado.

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viernes, 10 de noviembre de 2017

TRATAMIENTO DE EPILEPSIA Y PRINCIPALES MEDICAMENTOS ANTIEPILÉPTICOS


Antes de comenzar el tratamiento de un caso de epilepsia, hay que estar convencido del diagnóstico. Deben descartarse las convulsiones debidas hipoglicemia, a síndromes de stoke-adams (se define como una pérdida de conocimiento que a veces se acompaña de convulsiones y relajación de esfínteres debida a una asistolia u otra arritmia de corta duración) o a cualquier otro factor transitorio extra neurológico, así como los ataques infantiles de apnea y la tetania, que a veces semejan convulsiones. Si efectivamente se trata de una epilepsia, debe precisarse el grupo sindrómico y etiológico a e que pertenece. Sin embargo, existen normas que se aplican tanto a las sintomáticas como a las idiopáticas.

1. NORMAS COMUNES AL TRATAMIENTO

Ya hemos visto que a veces la sobre hidratación provoca las crisis. Por eso, se ha de prohibir la ingestión excesiva de líquidos; en las mujeres ataques premenstruales se puede restringir la ingesta acuosa e indicar un diurético durante 8 días antes de la menstruación. El diamox es especialmente útil. Debe evitarse los esfuerzos que causan polipnea, por el peligro de alcalosis respiratoria. Cuando el enfermo conoce el factor desencadenante (la luz intermitente, ciertos ritmos musicales, etc.), debe evitarlos sistemáticamente. No deben usar excitantes, como el alcohol y la cafeína. Por eso, conviene suprimir el café, el té, cocoa y el chocolate. Evitar los factores desencadenantes

MEDIDAS DE SEGURIDAD PERSONAL

Prohibición de conducir automóviles, de nadar, de trabajar en sitios altos e inseguros o de desempeñar funciones que implican riesgos para los demás. Todo epiléptico debe llevar consigo una tarjeta que lo identifique y que, a la vez, indique el diagnostico.

PSICOTERAPIA

Tiene por objeto conseguir una buena adaptación del enfermo a las nuevas condiciones impuestas por su afección. En lo posible, se debe mantenerlo en su ambiente habitual. En el adulto es importante impedir que abandone su trabajo y que recurra a los subsidios de enfermedad. Por ese camino llega rápidamente a creerse y declararse inválido, con derecho a una pensión vitalicia. En verdad el epiléptico debe trabajar para acelerar su mejoría. En chile, como en otros países existe “liga contra la epilepsia” que proporciona a los epilépticos trabajo y medicamentos hasta que, readaptados, pueden valerse por sí mismos.

Cuando se trata de niños, es importante explicarles a los padres la naturaleza de la enfermedad. Existen numerosos mitos que les causan inmotivados sentimientos de culpa. Algunos creen que la enfermedad se debe a la masturbación, al alcoholismo o alguna enfermedad venérea sufrida en la juventud por uno de los conyugues. Estas ideas pueden conducirles a limitar el número de hijos. Si se les afirma enfáticamente que la enfermedad se debe a un trastorno de la actividad eléctrica del cerebro y que puede ser curada con drogas, la vida hogareña del niño epiléptico será mucho más feliz. En el colegio, el niño debe cursar los mismos estudios y actividades que sus compañeros sanos.

EL TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO

De la epilepsia siempre está indicado, cualquiera que sea la etiología. Generalmente debe mantenerse durante largos periodos o por toda la vida. Es fundamental que sea continuo a suficientes dosis. Por lo demás el elevado costo de las drogas y la dificultad de obtenerlas en el comercio impiden que así sea. Cuando se interrumpe bruscamente el uso de una droga anticonvulsivante, puede aparecer un status epiléptico.

EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Cuando la lesión causal es netamente quirúrgica,  como un tumor, un absceso, una cicatriz meningocortical o una goma, la cirugía tiene la mejor de sus indicaciones. Sin embargo muchas epilepsias tienen todos los atributos clínicos y eléctricos de las epilepsias focales y sin embargo no es posible avanzar más de su estudio. La radiografía simple, la arterio y la neumoencefalografia (Examen radiológico de los ventrículos cerebrales y espacios subaracnoideo tras la introducción de un gas para mejorar el contrate).

La intervención tiene sus Pro y sus contras: el riesgo operatorio; el 40% de las resecciones (Extirpación de un órgano, de una parte de un órgano o de una estructura) de focos producen una mejoría importante. En el resto, los resultados son discutibles, no se debe realizar en los centros del lenguaje ni en las áreas motoras. No es infrecuente que, después de extirpado un foco, aparezca uno nuevo, en otros puntos del cerebro, causando más crisis. Naturalmente, si el diagnóstico clínico o el eléctrico indican que hay más de un foco, la operación está formalmente contraindicada.

La conducta a seguir debería ser: realizar durante un año un tratamiento médico intenso, hasta eliminar al máximo las crisis. Si al cabo de este lapso, el enfermo no puede realizar una vida productiva, se puede pensar en resecar el foco, si no está ubicado en una zona demasiado importante. En los niños sucede a veces que hay varios focos en un mismo hemisferio. Si existe oligofrenia (Debilidad mental) asociada, se puede pensar en la hemisferectomia. El  hemisferio enfermo, por razones aún oscuras, detiene el desarrollo psicomotor del niño y su resección  no agrava los déficit existentes. Este método se aplica con éxito en el tratamiento de la enfermedad de Sturge-Weber-Dimitri, o antigiomatosis encéfalo-trigeminal. En ella hay un angioma capilar de la corteza cerebral, este angioma produce epilepsia focal y oligofrenia.

2. NORMAS PARA EL TRATAMIENTO DE ALGUNAS FORMAS ESPECIALES DE EPILEPSIA

TRATAMIENTO DE LA CRISIS CONVULSIVA GENERALIZADA

Durante el ataque mismo es poco lo que se puede hacer. Impedir que el enfermo se golpee; ponerle un paño en la boca para evitar la mordedura de la lengua y aflojarle las ropas. En cambio, durante el periodo intercrítico se le indicara tratamiento medicamentoso. Las drogas más útiles son los hidantoinatos y el de luminal. Los primeros son relativamente caros, pero no producen somnolencia, como el segundo. El uso de prolongado de los hidantoinatos causa a veces hipertrofia gingival y gingivorragia. Esto se previene con masaje de las encías y Vitamina C. la intoxicación produce, además rash cutáneo, ataxia (Trastorno del movimiento voluntario sin pérdida de fuerza pero con una incapacidad para coordinar los músculos. 

Las causas son muy diversas y pueden afectar a cualquiera de los mecanismos que intervienen en dichos movimientos; los más importantes son: afecciones del cerebelo, tumores cerebrales, trastornos de la sensibilidad profunda, afecciones del laberinto, etc.) Temblor y diplopía (Alteración de la percepción de las imágenes en forma de visión doble. Puede producirse una diplopía binocular, cuando las imágenes procedentes de cada ojo no se fusionan y el sujeto forma dos imágenes, una procedente de cada ojo; la diplopía monocular se produce cuando se perciben las dos imágenes en un solo ojo. Estas alteraciones de la visión pueden deberse a afecciones nerviosas, musculares o a lesiones del cristalino). La primidona da buenos resultados, pero es mucho más cara. Cuando fracasa una droga aislada, se la puede asociar a otra, hasta encontrar la combinación ideal para cada enfermo.

TRATAMIENTO DEL STATUS EPILÉPTICO

Todos los depresores del sistema nervioso central pueden detener las crisis convulsivas generalizadas, pero deben emplearse las que impidan su repetición seriada. El procedimiento más seguro y enérgico es el pentotal o el nembutal o el amital sódico a la dosis de 0,5 a 1,0g en 500cm de suero, en goteo intravenoso. Se regula la velocidad del goteo hasta detener las crisis lo que ocurre junto con un grado superficial de anestesia. Este método implica contar con los medios necesarios para intubar rápidamente al enfermo en caso de espasmo laríngeo. Posteriormente, se va disminuyendo el goteo. Si reaparece algún movimiento convulsivo, se vuelve al goteo anterior. Si este método fracasa, puede recurrirse a la anestesia general con éter, cuidando de que la oxigenación sea perfecta.

Si no existe la posibilidad de practicar intubación laríngea, se puede emplear luminal sódico intramuscular (0,20 g hasta 3 veces) o el paraldehído, 1-2 cm en 3 o 6 ml de suero fisiológico intravenoso, que se puede repetir algún resultado.

AUSENCIAS, CRISIS MIOCLÓNICAS Y AQUINÉTICAS

La droga de elección es la trilidona (tridiona). Sin embargo, es peligrosa, porque a veces causa agranulocitosis. Debe practicarse un hemograma completo todos los meses. Si fracasa, puede asociarse al diamox. Los otros diuréticos orales son ineficaces. Los niños resistentes  a estas medidas pueden someterse, además a dieta quetogenica. Consiste ella en 3 días de ayuno casi total, seguido de una alimentación a base de 80% de grasas. Se controla diariamente la presencia de compuestos quetonicos en la orina. Se trata de un método heroico, muy eficaz, pero extremadamente caro y difícil.

EPILEPSIAS FOCALES

Excelentes resultados con el luminal o con las hidantoína o con el mysoline. El luminal agrava las formas psicomotoras del lóbulo temporal, pero pueden ser manejadas con la primidona o con el epamin.

ESPASMOS MASIVOS 

Los anticonvulsionantes solos, dan malos resultados. Siempre se los debe asociar al ACTH (Siglas de la hormona adrenocorticotropa. Hormona de naturaleza polipeptídica formada por 39 aminoácidos que es segregada por la hipófisis. Actúa regulando la actividad secretora de las cápsulas suprarrenales. También se denomina corticoestimulina y corticotropina) o los corticoides. No se sabe porque, pero estas hormonas detienen las crisis e impiden el deterioro psíquico en esta rara forma de epilepsia.

3. PRINCIPALES MEDICAMENTOS ANTIEPILÉPTICOS

FENOBARBITAL

Es un inductor del sueño que reduce la fase REM (movimiento rápido del ojo) y su efecto antiepiléptico lo ejerce inhibiendo canales de conductancia o interactuando con receptores barbitúrico-específico que aún no han sido determinados. Está indicado en crisis generalizadas y pareciera tener menor efectividad en las crisis parciales; no tienen efectos en crisis parciales, no tienen efectos en crisis mioclónicas ni de ausencia. Los efectos de comportamiento son más importantes en niños que en adultos.

FENITOÍNA

Este AE tiene la virtud de ser la primera evaluada en modelos animales, suprimiendo las crisis desencadenadas por electrochoques y por drogas que elevan el umbral convulsivo. Tiene espectros para crisis parciales simples y complejas con mínimo efecto en crisis generalizadas y ninguno en mioclónicas  y ausencias.

CARBAMAZEPINA

Es iminostilbeno  semejante en su estructura química a los antidepresivos tricíclicos. Es un AE de elección de crisis parciales, aunque también es afectiva en las crisis generalizadas. Actúa modificando la respuesta tetánica al electrochoque a nivel de la bomba de sodio durante la despolarización axonal.

ÁCIDO VALPROICO

Tienen espectros de acción más amplios. Es de primera elección en el tratamiento de las epilepsias de ausencias, en las mioclónicas y en las crisis generalizadas y de segunda elección en el tratamiento de crisis parciales.

PRIMIDONA

Es un desoxibarbiturico con mayor poder anticonvulsional que el fenobarbital y tiene especial espectro para las crisis psicomotoras, crisis generalizadas y parciales simples, sobre todo en aquellas de origen frontal.

FELBAMATO

Es un dicarbamato lipofilico no hidrosoluble. Fue aprobado por la FDA en1992, con espectros semejantes a la carbamacepina. Fue retirado del mercado ese mismo año por la aparición de 11 casos de anemia aplástica entre sus usuarios. Actualmente su uso está restringido a pacientes muy seleccionados con buena respuesta al medicamento y bajo el reconocimiento de este efecto adverso.

OXCABAZEPINA

Es una modificación de la molécula de carbamazepina, a la que ha eliminado el grupo epoxi y el grupo keto de la posición 10,11 permitiendo una mejor tolerancia. El 100% se adsorbe luego de la administración oral y se transforma en metabolismo activo, ligándose el 50% a proteínas. Su espectro es similar al de su congénere la carbamazepina y su metabolismo no depende del citocromo.

FLUNARIZINA

Antagonista de los canales del calcio derivado difluorinado de piperazina. Ha sido ampliamente utilizado para pacientes con problemas circulatorios, migrañas, vértigos, etc. Su efecto anticonvulsionante es en apariencia pobre y los estudios son controversiales sobre el control de las crisis convulsivas.

VIGABATRINA

Su principal efecto lo ejerce en las crisis parciales y existen estudios muy prometedores en espasmos infantiles secundarios a esclerosis tuberosa.

LAMATRIGINA

Es de elección para ausencias y crisis generalizadas en el niño, mientras que en el adulto tiene mejor espectro para crisis parciales 5,7 se absorbe completamente por vía digestiva, pero se lentifica si se ingiere concomitantemente  con los alimentos. A nivel de plasmáticos no afecta las concentraciones de carbamazepina, fenitoína, fenobarbital o primidona. Pero las dos primeras drogas reducen su propia vida media en al menos 15 horas. Asociada al ácido valproico, su vida media se aumenta a 59  horas.

GABAPENTINA

Al tener esta propiedad la gabapentina parece ser el medicamento de elección, especialmente para los pacientes ancianos que están tomando otros AE y en pacientes con epilepsia parciales. Tiene también un excelente efecto en el control del dolor.

ZONISAMIDA

Es derivado de benzosoxasole con un rango terapéutico amplio: crisis parciales con o sin generalización, crisis tónico-clónicas generalizadas primarias y ausencias atípicas. También se ha experimentado en el tratamiento del Síndrome  de West. Tiene una vida media de 60 horas pero su metabolismo se ve afectado por la asociación a otras drogas como la carbamazepina y fenitoína ay se excreta prácticamente sin modificaciones por la orina.

TOPIRAMATO

Tiene la ventaja de tomarse una  vez al día y tiene una vida media de 19 a 23 horas. Sus efectos importantes son la somnolencia, trastornos cognitivos y pérdida de peso. Se ha usado en politerapia de epilepsias parciales refractarias. Su espectro terapéutico también se dirige principalmente a las crisis parciales, Lennox-Gastaut y west y su vida media oscila entre 19 y 23 horas.

TIAGABINA

Vida media de 4 a 7 horas y de 7 a 8 horas dependiendo si está siendo inducido o inhibido por otras drogas. Se ha utilizado sobretodo en crisis parciales complejas y fue aprobado en setiembre de 1997.

BENZODIACEPINAS

A partir de los 60 años se empezó a utilizar las benzodiacepinas como ansiolíticos y psicotrópicos y su efecto en el control de crisis convulsivas durante los estados epilépticos fue reportado por Gastaut en 1965.

-DIAZEPAM: estado epiléptico por vía intravenosa

-CLONAZEPAM: estado epiléptico (por vías intravenosa) crisis mioclónicas (vía oral), síndrome de lennox-gastaut, terapias combinadas en crisis parciales.

-LORAZEPAM: en forma endovenosa en estado de mal epiléptico, epilepsias reflejas.

-CLONAZEPAM Y NITRAZEPAM: terapia combinada en crisis parciales, epilepsias mioclónicas y ausencia.

Estos medicamentos no son drogas de primera línea y siempre se deben percibir en tratamientos combinados.

BIBLIOGRAFÍA:
CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. J.B. Wyngaarden, Ll. H. Smith. México, 1988.
EPILEPSIA Y EPILÉPTICOS. Liga francesa contra la epilepsia.
HISTORIA CLÍNICA DE EPILEPSIA. Francisco Morante Goachet. Perú, 1998.
INTRODUCCIÓN A LA NEUROLOGÍA. Enrique Uiberal y Alberto Politoff. Editorial Andrés Bello, 1965.
LAS EPILEPSIAS EN CENTROAMÉRICA. Marco T. Medina H., Franz Chaves S., Nelson Chinchilla C., Fernando Gracia G. 1ra edición – noviembre, 2001.
PRINCIPIOS DE LA NEUROCIENCIA. Adams-Víctor-Popper. Editorial McGraw, Hill interamericana, 1999.

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EL DIAGNÓSTICO DE LA EPILEPSIA


El diagnóstico de la epilepsia es fundamentalmente clínico. La descripción clínica del episodio paroxístico por parte del paciente y en la mayoría de los casos por un testigo es lo que va a permitir la caracterización del episodio como epiléptico. La epilepsia es un diagnóstico positivo, no de exclusión, ya que las pruebas complementarias pueden resultar normales.

El diagnóstico de las crisis epilépticas y de los síndromes epilépticos es de carácter clínico, las confirmaciones de los mismos se efectúan a través de los métodos complementarios de diagnóstico.

No obstante, es posible tener epilepsia a pesar de obtener resultados normales en las pruebas. Por otra parte, el hecho de encontrar una anormalidad en una exploración del cerebro, no prueba que sea la causa de las convulsiones. Sin embargo, las pruebas pueden ayudar a decidir a si lo sucedido fue una convulsión o algo diferente provocado por otros motivos. No es habitual que se establezca un diagnóstico de epilepsia tras una crisis convulsiva, pues la definición de epilepsia implica ataques recurrentes. 

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS:

-Antecedente de un evento que haya implicado sufrimiento cerebral y que haya dejado o pueda dejar, secuelas definitivas (pérdida neuronal, gliosis, etc.)
-Existencia de una semiología neurológica deficitaria.
-Considerar que la constatación de anomalías en los exámenes de neuroimagen, tales como la tomografía computada (TAC) o la imagen por resonancia magnética (IRM), no representan más que una prueba circunstancial con las mismas restricciones que los déficits neurológicos focales.
-Considerar que las anomalías cerebrales constatadas mediante los estudios de evaluación funcional del sistema nervioso, tales como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la tomografía por emisión monofotónica (SPECT), no son necesariamente prueba formal de una lesión epileptogénica.
-El electroencefalograma (EEG) puede poner en evidencias las anomalías asociadas a los paroxismos epilépticos, aun cuando los otros exámenes resulten negativos. Dichas anomalías son sintomáticas de una lesión cerebral (foco epiléptico).

EXÁMENES AUXILIARES

a.-Electroencefalograma:

Las alteraciones del EEG por sí solas de forma aislada no permiten el diagnóstico de epilepsia. La detección de anomalía en el EEG (ondas lentas, ondas agudas o puntas solas o combinadas) durante la crisis permite, en general, el diagnóstico de certeza.

El EEG convencional (20 minutos, sistema internacional 10-20) detecta únicamente anomalías en el 50% de los pacientes. La repetición de los registros de rutina y el de aumentar la sensibilidad hasta el 85% - 90%. La estimulación luminosa intermitente es especialmente útil para provocación de mioclonías, y la hiperventilación para provocar ausencias típicas en los niños. En los casos en los que las crisis tengan un modo específico de provocación (comida, lectura, etc.), éste ha de ser utilizado durante el registro. La privación del sueño es útil para poner de manifiesto la actividad epiléptica en el caso de las crisis generalizadas, y el sueño fisiológico para las crisis parciales complejas.1

Es la prueba de elección para demostrar el carácter epiléptico de un paroxismo y es insustituible para definir muchos síndromes epilépticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la mitad de los epilépticos, aunque no debemos olvidar que un 10-15% de la población normal puede tener alguna anomalía electroencefalografía, por lo que un paciente con un EEG anormal sin síntomas nunca debe ser tratado. Los estudios de EEG con privación parcial de sueño, foto estimulación y/u otras activaciones son útiles para discriminar actividad epileptiforme no visible en el EEG convencional.

b.- Neuroimágenes:

Es deseable que a todos los pacientes con una crisis se les realice una tomografía axial computarizada (TAC) o una resonancia magnética (RM). La utilidad de la TAC se encuentra relegada a las situaciones de urgencia. La RM es superior a la TAC para detectar pequeños tumores, malformaciones corticales, malformaciones vasculares, trastornos de la migración e hipotrofias o esclerosis del hipocampo. Se encuentra indicada cuando las crisis comienzan en la edad adulta y si existen signos focales en la exploración neurológica o en el EEG.

La tomografía computada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas de elección para detectar lesiones estructurales del SNC, siendo la segunda más sensible y específica, especialmente para el estudio de la esclerosis temporal.

c.- videoelectroencefalografía:

Método que resulta de la asociación y sincronización del registro electroencefalográfico y vídeo. Permite identificar; descartar y clasificar las crisis epilépticas.

d. Diagnóstico Diferencial:

El primer paso es diferenciar las crisis de otros síntomas transitorios. El síncope y las pseudocrisis son las entidades más frecuentemente confundidas con epilepsia. Otros diagnósticos diferenciales son los accidentes isquémicos transitorios, migraña, narcolepsia e hipoglucemia.

1.- Diagnóstico Diferencial según Grupo de edad:

1.1.-  Menores de 3 años:
Espasmos del sollozo.
Movimientos anormales: temblor mentoniano o de una extremidad, mioclono benigno de la infancia temprana, episodios de estremecimiento, discinesia paroxística y coreoatetosis.
-Hiperecplexia o síndrome de sobresalto.
-Trastornos del sueño: mioclonías neonatales benignas del sueño.
-Síndrome de Sandifer (contracciones tónicas en relación con reflujo gastroesofágico).
-Vértigo paroxístico benigno.

1.2.- Entre 3 y 6 años:
Trastornos del sueño: terrores nocturnos.
Síndrome de discontrol episódico (“rabietas”).

1.3.- Entre 6 y 12 años:
Trastornos del sueño: parasomnias o sonambulismos.
Movimientos anormales: tics o coreoatetosis paroxística cinesigénica.
Migraña abdominal o migraña basilar.

1.4.- Adolescentes:
Trastornos del sueño: narcolepsia-cataplejía.
Migraña con aura.
Síncopes: vasovagales.
Movimientos anormales.
Psicógenos (pseudocrisis).

1.5.- Adultos y ancianos:
Ataques isquémicos transitorios, drop-attacks.
Migrañas con aura.
Síncopes: cardiogénicos y neurogénicos.
Amnesia global transitoria.
Movimientos anormales: discinesias paroxísticas y atrógenas (antidopaminérgicos) o espasmo hemifacial.
Trastornos del sueño: alteración de conducta en el sueño REM o movimientos periódicos de las piernas.
Psicógenos (pseudocrisis).
Trastornos metabólicos/endocrinos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipercalcemia, disfunción tiroidea, porfiria o feocromocitoma.

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DEFINICIÓN Y ETIMOLOGÍA DE LA EPILÉPSIA


I. DEFINICIÓN:

Las epilepsias son síndromes caracterizados por trastornos transitorios, paroxísticos y repetitivos de las funciones del cerebro. Es decir, por ataques o crisis que comienzan bruscamente, duran un cierto tiempo y terminan cuando un enfermo vuelve a su estado previo. Los ataques pueden repetirse minutos, horas, días, meses o años más tarde. Estos trastornos paroxísticos se deben a la descarga excesiva de neuronas del encéfalo. Estas descargas se pueden inscribir en el electroencefalograma (E.E.G.) incluso durante los períodos intercríticos, o sea, entre los ataques.

Las manifestaciones irritativas de las epilepsias pueden ser motoras, sensitivas, sensoriales, psíquicas o del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, un cierto tipo de epilépticos pierde súbitamente el conocimiento y cae al suelo, con convulsiones generalizadas (convulsiones son movimientos involuntarios de la musculatura estriada debidos a descargas sincrónicas de las neuronas de la corteza motora). Otros, en cambio, tienen convulsiones localizadas en una extremidad o en un hemicuerpo, sin gran alteración de la conciencia (convulsiones focales); en algunos, lo más importante es el estrechamiento de la conciencia, con mínimas manifestaciones motoras.

De la definición anterior se infiere que un ataque aislado, sea motor, sensitivo, sensorial, psíquico o autónomo, no debe ser calificado inmediatamente como epilepsia, porque puede atribuirse a una causa momentánea (síncope, hipoglicemia, hipoxia, insolación, etc.). Las crisis epilépticas son repetitivas porque tiene causas duraderas: si tales causas son demostrables mediante los actuales medios de diagnóstico, hablamos de epilepsia sintomática o secundaria. Por ejemplo, las cicatrices corticales post traumáticas, los focos de isquemia o de inflamación y los tumores, son causas de epilepsia secundaria. Cuando no podemos demostrar ninguna causa, hablamos de epilepsia criptogénica o esencial o idiopática, nombres sonoros que no consiguen ocultar nuestra ignorancia. Posiblemente estas epilepsias idiopáticas se deben a cambios bioquímicos hereditarios que bajan permanentemente el umbral de excitabilidad el cerebro.

II. CONCEPTOS  BÁSICOS:

CRISIS EPILÉPTICA: son manifestaciones clínicas resultantes de la descarga anormal y excesiva de un grupo de neuronas en el cerebro. Las manifestaciones clínicas consisten en fenómenos anormales súbitos y transitorios que pueden incluir alteraciones de la conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o episodios de naturaleza psíquica, percibidos por el paciente o por un observador. Los estudios epidemiológicos en diferentes regiones han detectado historia de crisis epilépticas en 3 a 10 de cada 10000 hombres.

EPILÉPSIA: la epilepsia es una condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (2 o más) no provocada por ninguna causa inmediata identificada. Las crisis múltiples ocurridas en un periodo de 24 horas son consideradas como un episodio único. Un cuadro es status epilepticus se considera como un solo episodio.  Los casos en que ha ocurrido solamente crisis febriles o solo crisis neonatales se incluyen en esta categoría.

CRISIS FEBRIL: es una crisis epiléptica que ocurre entre la edad de 1 mes hasta 5 años.

CRISIS NEONATAL: se refiere a una crisis epiléptica que ocurre en las primeras 4 semanas de vida.

AURA: ha sido usado en forma muy clara para referirse al conjunto de síntomas y signos que preceden a una convulsión. Estos síntomas constituyen en realidad la primera manifestación de una crisis epiléptica.

III. ETIMOLOGÍA Y FRECUENCIA:

Cualquier persona puede sufrir una epilepsia sintomática si tiene una lesión que irrite la corteza cerebral con suficiente intensidad y duración como para descarguen sus neuronas en forma sincrónica. Sin embargo, hay grandes variaciones individuales en el umbral de la excitabilidad cortical. Generalmente, es más bajo en los epilépticos y más alto en los normales. El tener un umbral bajo predispone a la epilepsia. Esta predisposición es hereditaria: aproximadamente un tercio de las pacientes con epilepsia esencial tiene algún familiar que sufre también de epilepsia.

La epilepsia es la más frecuente de todas las afecciones del sistema nervioso. En la población general hay entre 5 y 10 epilépticos por cada mil habitantes. Por consiguiente, la probabilidad de que una persona normal tenga un hijo epiléptico es de aproximadamente 1/200. Uno entre 40 de los hijos de un padre epiléptico sufre de la enfermedad. Si ambos padres son epilépticos la sufre 1 de cada 4.

La incidencia es aproximadamente igual en ambos sexos. En los niños, la crisis comienza frecuentemente en los dos primeros años de la vida; la epilepsia idiopática comienza, por lo común, en los preescolares y escolares. Las crisis que aparecen en la tercera década o más tarde (epilepsia tardía) son prácticamente siempre sintomáticas.

Las etiologías más frecuentes de las epilepsias según la edad de comienzo:

EDAD DE COMIENZO
ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
Recién nacido
Trauma de parto (hemorragia y asfixia). Malformaciones.

Lactantes
Meningitis. Absceso. Encefalitis. Tromboflebitis cortical.

Pre escolar y escolar
Epilepsia esencial.

Adulto joven
Traumatismo encéfalo craneano. Gliomas.

Adulto mayor y ancianos
Lesiones cerebrovasculares: Arteriosclerosis, infarto, hemorragias.  Metástasis. Absceso cerebral.



BIBLIOGRAFÍA

CECIL TRATADO DE MEDICINA INTERNA. J.B. Wyngaarden, Ll. H. Smith. México, 1988.
EPILEPSIA Y EPILÉPTICOS. Liga francesa contra la epilepsia.
HISTORIA CLÍNICA DE EPILEPSIA. Francisco Morante Goachet. Perú, 1998.
INTRODUCCIÓN A LA NEUROLOGÍA. Enrique Uiberal y Alberto Politoff. Editorial Andrés Bello, 1965.
LAS EPILEPSIAS EN CENTROAMÉRICA. Marco T. Medina H., Franz Chaves S., Nelson Chinchilla C., Fernando Gracia G. 1ra edición – noviembre, 2001.
PRINCIPIOS DE LA NEUROCIENCIA. Adams-Víctor-Popper. Editorial McGraw, Hill interamericana, 1999.

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CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES


11)     Crisis convulsivas generalizadas
      Convulsiva
a)     convulsiones toniclonicas generalizada (gran mal)
No convulsiva
b)     ausencia (pequeño mal)

22)     Crisis convulsivas parciales  o focales
     Simples
a)     convulsión motoras focales y jacksonianas
b)     convulsiones somato sensoriales
c)     vegetativas
d)     psíquicas
                  Complejas
a)   epilepsia psicomotora
b)  epilepsia lóbulo temporal

       I.          I. CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS O CONVULSIONES TONICLONICAS (GRAN MAL):

Se caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia, las convulsiones generalizadas, espuma por la boca y relajación del esfínter vesical, las crisis duran comúnmente entre 3 y 5 minutos, el paciente despierta obnubilado y poco después va aclarando su estado de conciencia, hasta su recuperación total luego puede presentar cefalea, sensación nauseosa, mareos e hipersomnia, por lo que algunas veces se queda dormida. Estos ataques son más frecuentes en los adultos.

El paciente puede sentir que se aproxima al percibir uno de diversos fenómenos subjetivos. Durante algunas  horas el paciente se puede sentir apático, deprimido, irritable muy rara vez, lo contrario o sea en éxtasis. La de una o más sacudidas mioclonicas del tronco o las extremidades  al despertad puede  añadir la ocurrencia de una crisis convulsiva más tarde durante el día.

Esta forma es la más frecuente y se la conoce y denomina habitualmente como “Crisis de Grand mal”, básicamente se trata de movimientos tónico-clónicos generalizados, de presentación abrupta, con alteración aguda de la conciencia, que duran pocos minutos y que generalmente cursan con tres fases definidas:

Fase tónica: Pérdida de conocimiento brusca con caídas e hipertonía muscular generalizado.

Fase clónica: Movimientos alternativos de flexo-extensión, con sacudidas rítmicas a nivel cefálico y los cuatros miembros simultáneamente Es habitual que se acompañe de mordedura de lengua y labios e incontinencia urinaria.

Fase poscrítica: Recuperación paulatina de la conciencia, con amnesia de lo ocurrido, cefalea, dolores musculares difusos; al cabo de una hora el paciente se halla habitualmente recuperado.

     II.          II. AUSENCIA (PEQUEÑO MAL)

Porque el cuadro clínico remeda esta situación y la población la denomina “como que se va” “ como una ida” “como que se desconecta” y cuando no como “ausencia”   Se presentan en la edad escolar y se caracterizan por múltiples crisis durante el   día que básicamente se caracterizan por una alteración breve de conciencia, sin caída al suelo, pérdida de contacto con el ambiente que lo rodea a veces con un parpadeo rítmico muy evocador Se caracterizan por ser fácilmente provocadas por la hiperventilación.

Su pronóstico es favorable, aunque algunas veces puede cursar con trastorno de aprendizaje. Son notables por su brevedad y su escasez de actividad motora, de hecho puede ser tan breves que los propios pacientes no se percatan de ellos. Para el testigo presencial parecen un momento de abstracción de la mente o de ensoñación diaria.

El ataque, que sobreviene sin advertencias consiste en  interrupción repentina del conocimiento que recibe el nombre ausencia. La ausencia es la epilepsia más característica de la infancia: rara vez se inician las convulsiones ante de los cuatro años de edad  o después de la pubertad .Más a menudo se relaciona  con periodos de falta de atención y ocurre en horas del salón de clase cuando el niño está sentado tranquilamente, en vez de participar activamente en sus lecciones.

Si son frecuentes puede desarrollarse trastornos de la atención y el pensamiento al punto que el niño tiene muy mal rendimiento escolar. La única manifestación motora consiste en movimiento mioclónicos pequeños y sutiles a un ritmo de tres por segundo acompañado por anomalías continuas de espigas y ondas del encefalograma.

   III.         III. CRISIS CONVULCIVAS PARCIALES O FOCALES

Todas las formas de convulsiones, posiblemente incluso los tipos generalizados primarios en los que no hay una causa manifiesta, se considerada originadas en un foco que las descargas situado en alguna parte de la corteza cerebral; en este sentido la epilepsia es de naturaleza focal. Pero en los casos de convulsiones generalizadas sin aura no se conoce la localización del foco que las origina, y no hay motivo para pensar, si es que lo hay que se encuentra en la corteza cerebral. En contraste a lo que se está haciendo referencia aquí como convulsión focal es claramente, el producto de una lesión demostrable en alguna parte  de la corteza cerebral.

Las convulsiones simples  se originan a menudo en focos de corteza motosensorial
Las convulsiones complejas tienen más a menudo su origen su origen en el lóbulo temporal.

III.            1. SIMPLES

a)     CONVULSIONES MOTORAS FOCALES Y JACKSONIANAS

Aquí el foco se halla en la corteza frontal prerrolándica, la expresión clínica está dada por contracciones musculares, en forma de crisis, involuntarias, localizadas en territorio del hemicuerpo contra lateral (cara y/o brazo y/o miembro inferior) que provocan desplazamiento de los segmentos afectados.

Las convulsiones motoras focales o parciales se atribuyen a una lesión del lóbulo frontal opuesto que produce descargas. Su manifestación más frecuente es el giro de la cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto del foco de irritativo, que se acompaña a menudo de contracción tónica del tronco y las extremidades de ese lado. Esto puede constituir todo el ataque convulsivo, o ir seguido por movimiento clónico focal y, a continuación, generalizados; la generalización del ataque convulsivo puede ocurrir antes de la pérdida del conocimiento de una manera simultánea con esta. Por otra parte la lesión del lóbulo frontal puede originar una crisis convulsiva generalizada mayor sin que giren inicialmente la cabeza y los ojos.se ha postulado que ambos tipos de convulsiones, en el que tiene movimiento de giro de cabeza y los ojos y el que no tiene, hay una diseminación inmediata de la descarga   desde el lóbulo frontal hasta un centro integrador en la formación reticular talámica de la parte alta del mesencefaloque explica la pérdida de conocimiento.

Las convulsiones que inician con desviación sostenida forzada de la cabeza y los ojos, y a veces todo el cuerpo, se conoce como versivas o adversivas. Como los movimientos de giro ocurren casi invariablemente hacia el lado opuesto del foco irritado, un término más correcto sería contraversivas los movimientos no forzados, no sostenidos o al parecer al azar de la cabeza hacia un lado durante el ataque no tiene valor localizaste.

Puede decirse lo mismo de los movimientos giratorios de la cabeza y los ojos que se producen al final de la fase toniclónica generalizada de las convulsiones versivas. la desviación contraversivas  de la cabeza y los ojos se puede inducir de manera más sostenida mediante estimulación eléctrica de la región frontal superolateral (área 8),justamente por delante del área 6.menos a menudo, se puede lograr los mismos movimientos si se estimula las porciones más anteriores de la corteza cerebral, la parte posterior  de la circunvolución frontal superior (área motora complementaria) y las cortezas temporal u occipital, posiblemente por propagación  de la descarga ictal hacia el área frontal  contraversivas. En las convulsiones que se origina en e l lóbulo temporal los movimientos contraversivos, si ocurre, van precedidos por miradas quietas y automatismo.

Las convulsiones motoras jacksoniana se inician con contracción tónica de los dedos de la mano, un lado de la cara o un pie. Estos se transforman en movimientos clónicos en esta parte de manera análoga a lo que ocurre durante las convulsiones tonicoclonicas generalizada. En ocasiones ocurre una seria de movimientos clónicos de frecuencia creciente que se convierte en contracción tónica. Los movimientos pueden quedar localizado o diseminados (marcha) desde la parte afectada en primer lugar, hacia otros músculos del mismo lado del cuerpo. en la forma jacksoniana clásica, la crisis convulsiva se extiende desde la mano, hacia arriba del brazo, hacia la cara y hacia las piernas; en otros casos el primer movimiento ocurre en el pie, y la convulsión marcha  hacia arriba  por la pierna, baja hacia los brazos  y se dirige  hacia  la cara, por lo general  en cuestión de 20 a 30 segundos.

Rara vez la primera contracción muscular ocurre en el abdomen, tórax o cuello. En algunos casos la actividad convulsiva de un lado, va seguida por un giro de la cabeza y los ojos hacia el lado que se convulsiona, y en ocasiones hacia el lado opuesto, y por una convulsión generalizada con pérdida de conocimiento. No se pierden el conocimiento si los síntomas sensitivo motores se conservan confinados de un lado

Las descargas convulsivas que se originan en las áreas corticales del lenguaje pueden dar por resultado un trastorno afásico breve o más a menudo paro vocal. La afasia

b)     CONVULSIONES SOMATO SENSORIALES

El foco se localiza en áreas parietales y occipitales. La expresión clínica se caracteriza por compromiso de uno o más de los cinco sentidos, además de vértigos y alucinaciones.

Las convulsiones somato sensoriales ya sean focales o de marcha extendida hacia otras partes del cuerpo en un mismo lado casi siempre indica un foco en la circunvolución postrolandica, o cerca de ella, en el hemisferio cerebral opuesto. Penfield y kristiansen han encontrado el foco epiléptico en la circunvolución poscentral o precentral de 49 de 55 casos de esta clase. El trastorno sensitivo suele describirse como adormecimiento, prurito o sensación de pinchazos, y en ocasiones como si hubiera insectos caminando sobre la piel, descargas de electricidad o movimiento de la parte.

Puede ocurrir dolor y sensaciones térmicas, pero son poco frecuentes. En la mayoría de los casos la iniciación de las crisis convulsivas ocurre en los labios, dedos de la mano o dedos de los pies y la diseminación hacia las partes adyacentes del cuerpo que sigue un patrón que depende de las distribuciones sensitivas de la circunvolución poscentral del lóbulo parietal. Si los síntomas sensitivos están localizados en la cabeza, el foco se encontrará en las partes más baja de la circulación o junto a esta, cerca de la fisura de Silvio; si los síntomas se encuentran en la pierna o en el pie, estará afectada la parte superior de la circunvolución, cerca del seno sagital superior o sobre la superficie medial del hemisferio.

Las convulsiones visuales tienen también importancia localizadora. las lesiones de la corteza estriada o cercanas a esta en el lóbulo occipital suelen producir sensaciones visuales elementales de oscuridad o de centellas y destellos de luz, que pueden ser estacionarias o moverse y ser incoloras o no tener color.

Según Gowers, el color más frecuente es el rojo, y le sigue azul, verde y amarillo. Esta imagen puede referirse al campo visual del lado opuesto de la lesión, o manifestarse directamente por delante del paciente. Si ocurre en un lado del campo visual el paciente suele informar que solo está afectado un ojo (el que se encuentra en el lado opuesto al de la lesión), probablemente porque la mayoría de las personas se percatan solo la mitad temporal de un defecto de campo homónimo.es curioso que la lesión que se origina en el lóbulo occipital puede producir momentánea en ambos ojos.

Se ha observado que las lesiones sobre la superficie lateral del lóbulo occipital (áreas 18y 19 de brodmann) tienden a producir una sensación de luces titilantes o pulsátiles, las alucinaciones visuales más complejas o formadas suelen deberse a un foco en la parte posterior del lóbulo temporal, cerca de su unión con el lóbulo occipital, y se puede acompañar de alucinaciones auditivas. A menudo las imágenes visuales ya sea alucinatorios o no alucinatorias, se encuentran deformadas y son demasiado pequeñas o demasiado grande o esta distribuidas de manera no natural.

                           III.2. COMPLEJAS

 Las convulsiones parciales complejas no son peculiares de ningún periodo de la vida, pero manifiestan incidencia incrementada durante los años de la adolescencia y de la vida        adulta. La duración de las convulsiones parciales complejas es notablemente variable, los automatismos de la conducta rara vez dura más de un minuto o dos, aunque pueden persistir confusión y amnesia postictal durante un tiempo mucho más prolongado, algunas convulsiones parciales complejas consisten solo en un cambio momentáneo de la expresión facial y una crisis de mente en blanco que da la impresión de ausencia.

c)   EPILEPSIA PSICOMOTORA Y EPILEPCIA LOBULO TEMPORAL

Presentan una sintomatología compleja más un compromiso de la conciencia. Se expresan con automatismos que consisten en movimientos involuntarios con una actividad motora coordinada, repetitiva y que no tiene sentido. Los automatismos más comunes son: Movimientos de masticación, movimientos orales de chupeteo, caminar, automatismos gestuales. El foco epìleptogénico se localiza habitualmente en zonas tempero-frontales. Pero su localización puede ser diversa. Las crisis parciales complejas pueden iniciarse como crisis parciales simples y luego progresa a generalizada.

Estas convulsiones difieren de las generalizadas, y de las de ausencia que se han descrito, en que:

                                  i.          El aura (es decir, suceso inicial en las crisis convulsivas) puede ser una convulsión focal de tipo simple o una alucinación o una ilusión perceptual, que suele indicar origen en el lóbulo temporal.

                                              ii.          En vez de la perdida completa del control del pensamiento y de la acción, hay un periodo de trastorno de conducta y el conocimiento con respecto al cual el paciente resulta amnésico.

Los componentes motores de las convulsiones ocurren durante la fase tardía y adoptan la forma de automatismo como chasquear los labios, movimiento de masticación o deglución, salivación, movimientos torpes de la mano o locomoción arrastrando los pies. El paciente puede moverse atolondradamente o actuar de manera inapropiada (se desnuda en público, habla de manera incoherente, etc.). Quizás prosigan ciertos actos complejos que se iniciaron antes de perder el conocimiento, como andar, masticar alimentos, volver las páginas de un libro o incluso conducir un vehículo. Sin embargo, cuando se realiza una pregunta específica o se le da una orden, el paciente está claramente fuera de contacto. Puede no haber reacción alguna, o el paciente mira al examinador con el rostro perplejo o expresara unas cuantas frases estereotipadas.

En un número muy pequeño de los pacientes con convulsiones del lóbulo temporal se presentó cierto grado de capacidad de reacción (a las preguntas simples y a las órdenes motoras) en presencia de automatismos prominentes como chasquidos del labio y deglución repetitiva. Tienen interés que en este pequeño grupo de pacientes que reaccionaban las convulsiones se lateralizaban hacia el lóbulo lateral derecho. El paciente, en su estado confuso e irritable, puede resistirse a las órdenes o agredir al examinador. La violencia y la agresión que se dice caracterizan a los pacientes con convulsiones del lóbulo temporal suelen adoptar esta forma de resistencia opcional no dirigida como reacción a las limitaciones durante el periodo de conducta automática (llamado así porque el paciente actúa al parecer como un autómata).

Después del ataque el paciente suele no recordar nada, o solo recuerda fragmentos de lo que dijo o hizo. Cualquier tipo de convulsiones parciales complejas pueden proseguir hasta espasmos tónicos u otras formas de convulsiones generalizadas secundarias.

Si el paciente funciona a nivel superior durante el ataque, como puede ocurrir, y solo se observa amnesia después de la crisis convulsiva habrá cierto parecido con la amnesia global transitiva. Sin embargo, brevedad del ataque, falta de amnesia retrograda, falta de percepción del trastorno de la memoria y, desde luego, antecedentes de epilepsia establecen la distinción entre las convulsiones amnésicas puras y la epilepsia temporal.

En el caso de las convulsiones que se originan en el lado izquierdo, es probable que se produzca a fase global y no fluida; y si se origina en el lado derecho producirá desorientación prolongada en tiempo y espacio.

BIBLIOGRAFÍA

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